Estos trabajos la llevaron al convencimiento de que la única explicación posible para el fenómeno era aceptar que los genes se rompían en determinados puntos y volvían a soldarse en lugares diferentes. Como consecuencia de tales anomalías, los mensajes genéticos resultaban alterados, al punto de ordenar la producción de pigmentos en cantidades y localizaciones distintas a las esperadas por las leyes de la genética.
McClintock recibió el Premio Nobel treinta años después de haber comunicado sus hallazgos y de que la comunidad científica reconociera el valor de sus descubrimientos y la importancia que habían tenido para el posterior desarrollo de la genética.
Fueron decisivas, en la comprensión del significado de los transposones, las investigaciones de Susumu Tonegawa (Nagoya, 1939) Bioquímico japonés galardonado con el premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1987 por sus investigaciones sobre el origen genético de los anticuerpos. Ese mismo año recibió también el premio Lasker de Investigación Médica.
Se licenció en bioquímica en la Universidad de Kyoto en 1963 y se doctoró por la de California (San Diego) en 1969. Fue precisamente en esta ciudad donde empezó a trabajar en el campo de la investigación, en el Instituto Salk, hasta que en 1971 se trasladó al Instituto de Inmunología de la empresa farmacéutica Hoffmann-La Roche, en Basilea (Suiza), donde conoció a Niels Jerne, futuro premio Nobel de Medicina en 1984 que le introdujo en el campo del estudio de los anticuerpos. Diez años más tarde, en 1981, volvió a Estados Unidos, para enseñar biología en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) en calidad de catedrático.
Las investigaciones de Tonegawa se encaminaron a explicar la razón de que el sistema inmunológico produzca una ingente diversidad de anticuerpos, cada uno de los cuales reacciona y actúa contra los efectos de un antígeno (una sustancia extraña, un microbio o una bacteria) por separado. Antes de que Tonegawa llevara a cabo su investigación se sabía que los anticuerpos se originaban en los glóbulos blancos de la sangre (linfocitos B o células B), en los que el número de genes era limitado, así que la comunidad científica no acertaba a explicarse cómo los linfocitos, cuyo número de genes era limitado, podían producir millones de anticuerpos estructurados de forma tan diferente y específicos para cada antígeno, cuando estos últimos eran tan distintos.
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